Introduction : les fibroblastes, cellules principales du
tissu conjonctif gingival sont impliquées dans plusieurs
processus physiopathologiques. Récemment, des calcifications
ectopiques gingivales ont été mises en évidence dans le
Syndrome Email Rein, sans explication sur le mécanisme
physiopathologique aux niveaux cellulaire et moléculaire.
Objectif : l’objectif de ce travail était d’évaluer le rôle
des FGs dans le processus de formation des calcifications
ectopiques gingivales dans le syndrome émail-rein.
Matériel et méthodes : à partir de déchets biologiques
provenant de deux patients (muté et témoin), des explants de
gencive ont été mis en culture primaire, puis secondaire dans
du DMEM (Dubelcco’s Modified Eagle’s Medium Invritrogen®).
Ensuite, nous avons réalisé une expérimentation sur le
processus de minéralisation des fibroblastes gingivaux (FGs)
mutés et contrôles, dans trois milieux différents (prolifération,
ostéodifférenciation, minéralisant), ainsi qu’une coloration
au rouge alizarine pour identifier au microscope à contraste
de phase d’éventuelles minéralisations des cellules dans les
trois milieux. L’expression des gènes principaux impliqués
dans le processus de minéralisation osseuse a également été
évaluée par la PCR quantitative et comparée entre les deux
groupes cellulaires.
Résultats : malgré la mutation de FAM20A (Family with
sequency 20A), les fibroblastes gingivaux conservent un aspect
fusiforme. Les résultats montrent, dans le milieu minéralisant,
des formations calciques plus importantes (coloration au
rouge alizarine à J28), de même qu’une faible expression
des marqueurs ostéogéniques en présence des FGs mutés
comparés au FGs contrôles.
Conclusion : la mutation de FAM20A semble engendrer
une modification des composants matriciels aboutissant à la
formation de calcifications ectopiques.

Culture cellulaire, Fibroblastes gingivaux, Syndrome Email-Rein